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D1 Brunhilde Wirth, Anja Niehoff

Aufklärung neuer Pathomechanismen von Knochen- und Knorpelerkrankungen

Prof. Dr. Brunhilde Wirth

Institut für Humangenetik
Medizinische Fakultät, Universität zu Köln
Kerpener Str. 34, 50931 Köln

PD Dr. Anja Niehoff

Cologne Center for Musculoskeletal Biomechanics (CCMB)
Medizinische Fakultät, Universität zu Köln
Joseph-Stelzmann-Str. 9, 50931 Köln

Institut für Biomechanik und Orthopädie
Deutsche Sporthochschule Köln
Am Sportpark Müngersdorf 6, 50933 Köln

 

Zusammenfassung

Die extrazelluläre Matrix (ECM) ist über Integrine in der Zelloberfläche mit dem Aktinzytoskelett der Zelle verbunden. So können entscheidende chemische und mechanische Signale für die Morphogenese, Differenzierung und Homöostase des Gewebes übertragen werden. Plastin 3 (PLS3) ist ein ubiquitär vorhandenes, aktinbindendes und -bündelndes Protein, das die Dynamik des Aktinzytoskeletts maßgeblich reguliert. Mutationen in PLS3 können Osteoporose verursachen. Eine PLS3-Überexpression (OE) ist bei Frauen ein schützender Modifier bei spinaler Muskelatrophie (SMA). Allerdings scheinen erhöhte PLS3 Werte auch mit der Degeneration der ECM bei Osteoarthrose assoziiert zu sein. Noch ist die Funktion von PLS3 für die ECM-Homöostase in Knochen und Knorpel weitgehend unbekannt. Das Ziel des Projektes ist aufzuklären, welche Rolle PLS3 in der Pathogenese von Osteoporose und Osteoarthrose spielt. Hierfür haben wir bereits ein konditionales PLS3 OE-Mausmodell hergestellt und eine Pls3-Knockout (KO)-Maus von EUCOMM erworben. Die Ergebnisse sind von höchster Relevanz, um zukünftige Therapieansätze für diese Volkskrankheiten zu entwickeln.